Hogyan befolyásolja a lézió helye az SM tüneteit?

Két sclerosis multiplexszel élő ember MRI-felvétele akár hasonlónak is tűnhet, miközben egészen más tüneteket tapasztalnak. Az egyiküknek elsősorban járási nehézsége van, a másik látászavarral, szédüléssel vagy kézügyetlenséggel küzd. Olyan is előfordulhat, hogy valakinek sok lézió látható az MRI-jén, mégis viszonylag kevés panasza van, másnál pedig néhány kisebb eltérés is jelentős funkciózavarral társul.

Ennek egyik oka, hogy nemcsak a léziók száma és mérete számít, hanem az is, hol helyezkednek el, és milyen idegrendszeri struktúrákat, pályákat vagy hálózatokat érintenek.

A kapcsolat azonban ennél is összetettebb. Egy MRI-n látható lézió helyéből nem lehet egyszerűen "kiolvasni", milyen tüneteket kellene okoznia.

Mi az a lézió?

Az SM a központi idegrendszer krónikus gyulladásos, demyelinizációs és neurodegeneratív betegsége. A kóros folyamat a fehér- és a szürkeállományban is létrehozhat körülírt károsodásokat, miközben a központi idegrendszerben diffúz, a jól elkülöníthető gócokon túli eltérések is kialakulhatnak. 

Az MRI-n ezeknek a kóros folyamatoknak bizonyos következményei jelintenzitás-eltérésként jelenhetnek meg. Ezeket nevezzük MRI-lézióknak, hétköznapi szóhasználattal gyakran gócoknak.

Fontos azonban, hogy a hagyományos MRI-kép nem szövettani metszet. Egy T2- vagy FLAIR-hiperintenzív lézió alapján önmagában nem állapítható meg pontosan, milyen arányban áll a háttérben gyulladás, ödéma, demyelinisatio, axonális károsodás vagy más szöveti eltérés. 

A központi idegrendszer ráadásul nem egy homogén "vezetékhalmaz". Különböző részei eltérő feladatokat látnak el, miközben hosszú idegpályák és összetett hálózatok kötik össze őket.

Ezért ugyanakkora károsodás egészen más következménnyel járhat attól függően, hol történik.

Egy kevésbé kritikus helyen kialakuló lézió akár észrevehető tünet nélkül is maradhat. Egy másik, kisebb lézió ezzel szemben olyan stratégiai helyet érinthet, ahol egy fontos pálya vagy több struktúra fut egymás közelében, és így jelentős funkciózavarral társulhat.

A léziók elhelyezkedése és bizonyos neurológiai funkciók károsodása közötti összefüggést léziótérképezési vizsgálatok is kimutatták. Ugyanezek a kutatások azonban azt is jelzik, hogy a klinikai képnek csak egy része magyarázható egy-egy konkrét lézió helyével. 

Látóideg – amikor már az információ bejutása sérül

A látóideg a retinából érkező vizuális információt továbbítja az agy felé. Gyulladásos-demyelinizációs károsodása opticus neuritist, azaz látóideg-gyulladást okozhat.

Jellemző lehet:

• a látásélesség csökkenése,
• a színlátás megváltozása,
• a kontrasztérzékelés romlása,
• látótérzavar,
• valamint a szem mozgatásakor jelentkező fájdalom.

Fontos különbség, hogy ilyenkor alapvetően a látóidegen keresztül zajló afferens - központi irányba szállító - információátvitel sérül.

De nem minden SM-hez társuló látászavar opticus neuritis. Az SM a látórendszer más részeit is érintheti. A szemmozgások koordinációjának agytörzsi zavara például kettőslátást, nystagmust vagy oscillopsiát okozhat, miközben a látóideg működése ettől még lehet viszonylag megtartott.

Nagyagy – mozgás, érzékelés és összetett hálózatok

A nagyagyban számos olyan terület és fehérállományi pálya található, amelyet SM-lézió érinthet.

Mozgás

Az akaratlagos mozgások irányítása a motoros kéregből indul. Innen az idegi információ az ún. corticospinalis (az agykérget a gerincvelővel összekötő) pályán halad lefelé az agyon, az agytörzsön, majd a gerincvelőn keresztül.

A rendszer károsodása járhat például:

• izomgyengeséggel,
• a finommozgások romlásával,
• ügyetlenséggel,
• spaszticitással,
• fokozott reflexekkel,
• járászavarral.

Itt azonban máris megjelenik egy fontos anatómiai sajátosság: ez a corticospinalis pálya nagyon hosszú.

Ha valakinek gyenge a lába, a tünetért felelős károsodás a lábak működtetéséért felelős rendszer bármely pontján lehet.

A tudományos kutatásokban úgy találták, hogy a motoros - a mozgás irányításáért felelős - pályán belüli lézióterhelés összefügg a fizikai funkciókárosodással. A legerősebb kapcsolatot a gerincvelői corticospinalis pálya érintettségével találták. 

Érzékelés

Az érzőinformációk szintén hosszú idegpályákon jutnak el a testből az agy felé.

Különböző rendszerek közvetítik többek között:

• a tapintást,
• a fájdalom- és hőérzést,
• a vibrációérzést,
• valamint a propriocepciót, vagyis a testrészek helyzetéről és mozgásáról érkező információt.

Attól függően, hogy melyik rendszer érintett, különböző érzészavarok jelenhetnek meg: zsibbadás, bizsergés, érzéscsökkenés, megváltozott fájdalom- vagy hőérzés, illetve a helyzetérzés zavara.

Utóbbi például jelentősen ronthatja a járásbiztonságot akkor is, ha az izmok ereje viszonylag megtartott.

A thalamus – sokkal több, mint egyszerű "kapcsolóállomás"

A thalamus az agy mélyén található szürkeállományi struktúra, ami számos idegrendszeri hálózattal áll kapcsolatban. Részt vesz többek között az érzőinformációk feldolgozásában, a motoros rendszerek működésében, a figyelemben és különböző kognitív folyamatokban.

SM-ben a thalamust többféle károsodás érintheti: előfordulhatnak fokális - egy gócba összpontosuló - léziók, csökkenhet a thalamus térfogata, illetve károsodhatnak a thalamikus kapcsolatrendszerek is.

Egy számos vizsgálatot összegző szisztematikus áttekintés szerint a kisebb thalamustérfogat több kognitív mérőszámmal is kapcsolatot mutat, például:

• az információfeldolgozás sebességével,
• a vizuális-téri tanulással és memóriával,
• a verbális tanulással és memóriával,
• valamint a végrehajtó funkciókkal. 

Ebből azonban nem következik, hogy egy adott thalamikus lézióból egy konkrét kognitív tünet egyszerűen levezethető lenne, hiszen egy hálózati rendszer állapotáról beszélünk.

Agytörzs – kis területen rengeteg fontos struktúra

Az agytörzs jó példa arra, miért számíthat ennyire a lézió pontos helye, hiszen itt viszonylag kis területen találhatók vagy haladnak át egymás közelében:

• mozgató- és érzőpályák,
• szemmozgásokat összehangoló rendszerek,
• vestibularis - egyensúlyi - struktúrák és pályák,
• kisagyi kapcsolatok,
• valamint számos agyideg magja és rostja.

Ezért már egy kis agytörzsi lézió is feltűnő klinikai tünetekkel társulhat.

Ilyenek lehetnek például:

• kettőslátás,
• nystagmus - szemtekerezgás,
• oscillopsia - a látóterében lévő álló tárgyak remegőnek, ugrálónak, vibrálónak vagy mozgónak látszódnak,
• vertigo - szédülés,
• egyensúlyzavar,
• arcérzészavar,
• trigeminus neuralgia - arcidegzsába,
• nyelési vagy beszédzavar,
• motoros vagy érző tünetek.

Kisagy – elsősorban a koordináció sérül

A kisagyi károsodás elsődlegesen nem parézist - részleges bénulást, izomgyengeséget -, hanem a mozgások koordinációjának, időzítésének és pontosságának zavarát okozza.

A kisagy és kapcsolatrendszereinek érintettségéhez társulhat:

• ataxia - az akaratlagos izommozgások koordinációjának zavara,
• dysmetria - távolságbecslési zavar ,
• intenciós tremor - célponthoz közeledve fokozódó remegés,
• járási és egyensúlyzavar,
• pontatlan végtagmozgás,
• bizonyos szemmozgászavarok,
• cerebellaris dysarthria - kisagyi eredetű beszédzavar. 

Természetesen egy SM-mel élő embernek ettől függetlenül lehet egyidejűleg más idegrendszeri struktúrák károsodásból származó izomgyengesége is.

A különbség rehabilitációs szempontból fontos.

Ha egy végtag mozgása pontatlan vagy bizonytalan, abból nem következik automatikusan, hogy az adott végtag egyszerűen gyenge.

Ha a fő probléma a koordináció zavara, az izomerő növelése önmagában nem feltétlenül oldja meg a funkcionális nehézséget.

Gerincvelő – kis keresztmetszeten sok fontos pálya

A gerincvelő kis keresztmetszetén nagy pályasűrűségben futnak egymás mellett a felszálló és leszálló idegrendszeri rendszerek.

Ez az egyik oka annak, hogy a gerincvelői léziók klinikailag különösen jelentősek lehetnek.

Ha a piramispálya - az akaratlagos mozgásokat irányító legfontosabb idegpálya - érintett, jelentkezhet:

• izomgyengeség,
• spaszticitás,
• fokozott reflextevékenység,
• clonus,
• járászavar.

Ha a gerincvelő hátsó kötegei érintettek, romolhat:

• a vibrációérzés,
• a finom tapintás,
• a propriocepció.

Ennek következménye lehet például érző ataxia és bizonytalan járás.

Más felszálló érzőpályák károsodásakor megváltozhat például:

• a fájdalomérzés,
• a hőérzés,
• bizonyos felszínes érzések.

A gerincvelői SM-gócokkal kapcsolatos kutatásokban egyre nagyobb figyelmet kap az úgynevezett "critical lesion", vagyis stratégiai jelentőségű lézió fogalma.

Ezt a koncepciót elsősorban a progresszív motoros funkcióromlás hátterének kutatásában alkalmazzák: egyes vizsgálatok szerint bizonyos corticospinalis pályákat érintő, különösen kedvezőtlen helyzetű gerincvelői léziók aránytalanul nagy klinikai jelentőséggel járhatnak.

És a Lhermitte-jel?

Nyaki gerincvelői érintettségnél előfordulhat a Lhermitte-jel: a nyak előrehajtásakor jelentkező, a gerinc mentén és esetenként a végtagokba futó rövid, elektromos jellegű érzés.

SM-ben szoros kapcsolatot találtak a jelenség és a nyaki gerincvelő - különösen annak hátsó részének - léziói között.

A Lhermitte-jel azonban nem specifikus SM-re. Más, a nyaki gerincvelőt érintő állapotokban is előfordulhat.

Hólyag-, bél- és szexuális működés

Ezeknek a funkcióknak az idegrendszeri szabályozása különösen összetett.

A hólyagműködés például nem egyetlen "hólyagközponttól" függ: supraspinalis - gerincvelő feletti - központok, agytörzsi struktúrák, gerincvelői pályák, sacralis - keresztcsont táji - központok és perifériás idegek összehangolt működésére van szükség.

A bél- és szexuális működés szabályozása hasonlóképpen több szinten zajlik. Az SM-hez társuló ilyen panaszoknak lehet közvetlen neurogén - idegrendszeri eredetű - komponensük, de kialakulásukhoz más tünetek - például spaszticitás, fájdalom, fatigue -, gyógyszerek és pszichoszociális tényezők is hozzájárulhatnak. 

Egy tünet mögött többféle károsodás is állhat

Az idegrendszer nem elszigetelt központokból, hanem egymással kommunikáló pályákból és hálózatokból áll.

A járáshoz például egyszerre szükséges:

• megfelelő izomerő,
• érzékelés és propriocepció,
• egyensúly,
• koordináció,
• megfelelő izomtónus-szabályozás,
• látási és vestibularis információ,
• valamint ezek folyamatos idegrendszeri összehangolása.

Ezért a "járászavar" kifejezés önmagában nem mondja meg, melyik rendszer sérült. 

Nem elég a tünet nevét ismerni: azt is meg kell próbálni megérteni, milyen funkciózavar vagy funkciózavarok állnak mögötte. Ez a rehabilitáció szempontjából is alapvető.

És fordítva: egy lézió többféle tünettel is járhat

Különösen igaz ez azokra a területekre, ahol több funkcionálisan fontos struktúra vagy pálya fut egymás közelében.

Egy agytörzsi vagy gerincvelői lézió például egyszerre érinthet motoros, érző és koordinációban részt vevő rendszereket.

Így ugyanahhoz az anatómiai elváltozáshoz több, elsőre akár egymástól függetlennek tűnő tünet is társulhat.

Vagyis a kapcsolat mindkét irányban összetett: ugyanazt a tünetet különböző helyeken lévő károsodások is létrehozhatják, és ugyanaz a lézió többféle tünettel is társulhat.

Miért nem olvasható le egyszerűen az MRI-ről, hogyan van valaki?

Az SM kutatásában régóta ismert a hagyományosan kliniko-radiológiai paradoxonnak, pontosabban kliniko-radiológiai disszociációnak nevezett jelenség.

Lényege, hogy a hagyományos MRI-n mért fehérállományi T2-lézióterhelés és a klinikai funkciókárosodás mértéke között nincs mindig szoros megfelelés.

Ez nem azt jelenti, hogy az MRI "nem mond semmit", hanem azt, hogy a jól látható fehérállományi léziók száma vagy össztérfogata önmagában nem írja le a központi idegrendszer teljes állapotát.

Mi számít még a lézió helyén kívül?

A klinikai következményt több tényező együttesen alakítja.

1. A lézió pontos helye és kiterjedése
   Nem mindegy, hogy egy pálya szélét érinti-e, vagy annak jelentős részét; egyetlen rendszert károsít-e, vagy több szomszédos struktúrát is.
2. A szövetkárosodás jellege és mértéke
   Két, hagyományos MRI-n hasonlónak tűnő lézió mögött nem feltétlenül ugyanolyan mértékű demyelinizáció, axonkárosodás vagy remyelinizáció áll. 
3. A lézió aktivitása és kora
   Egy akut gyulladásos lézióban más szöveti folyamatok dominálhatnak, mint egy régi, krónikus elváltozásban.
4. Remyelinizáció és egyéb reparatív folyamatok
   Egyes demyelinizált axonok - idegnyúlványok - részlegesen vagy akár jelentősebb mértékben újramyelinizálódhatnak. A reparáció mértéke azonban léziónként és személyenként eltérhet.
5. Neuroplaszticitás és funkcionális kompenzáció
   Az idegrendszer részben képes működését átszervezni és más hálózatokat bevonni a feladat elvégzésébe.
   A kompenzációs lehetőségek azonban nem korlátlanok, és személyenként, valamint a betegség különböző szakaszaiban eltérhetnek.
6. A látható léziókon túli károsodás
   SM-ben nemcsak az MRI-n jól elkülöníthető fehérállományi gócok számítanak. A betegséghez társulhat:
   - corticalis és mély szürkeállományi károsodás,
   - diffúz eltérés a hagyományos MRI-n normálisnak látszó fehér- és szürkeállományban,
   - agyi és gerincvelői atrophia (sorvadás),
   - neuroaxonális károsodás,
   - valamint az idegrendszeri kapcsolatok és hálózatok működésének megváltozása. 

Ezek közül több folyamatot a rutinszerűen használt hagyományos MRI csak korlátozottan vagy közvetve képes megmutatni.

Az MRI tehát térkép - de nem használati útmutató

A léziók elhelyezkedése fontos támpont lehet egy neurológiai tünet hátterének megértéséhez. De az MRI-t nem lehet egyszerű tünettérképként olvasni.

Nem minden MRI-n látható lézió okoz észrevehető tünetet.

Nem minden tünethez található egyetlen "felelős" lézió.

Ugyanaz a tünet több különböző idegrendszeri rendszer károsodásából is kialakulhat.

És az MRI-n jól látható gócokon kívüli szöveti és hálózati eltérések is befolyásolják a működést.

Éppen ezért az MRI-lelet csak a történet egyik része. Az állapot megértéséhez együtt kell értékelni: az MRI-t, a neurológiai vizsgálatot, a funkcionális állapotot és azt, amit maga az érintett a mindennapokban tapasztal.

Szerző: Réfy Hanna – gyógytornász, okleveles fizioterapeuta, perinatális szaktanácsadó
Készült: 2026. november

Felhasznált szakirodalom:
1. Charil A, Zijdenbos AP, Taylor J, et al. Statistical mapping analysis of lesion location and neurological disability in multiple sclerosis: application to 452 patient data sets. NeuroImage. 2003;19(3):532–544. doi:10.1016/S1053-8119(03)00117-4.

2. Kincses ZT, Ropele S, Jenkinson M, et al. Lesion probability mapping to explain clinical deficits and cognitive performance in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis. 2011;17(6):681–689. doi:10.1177/1352458510391342.

3. Lassmann H. Multiple Sclerosis Pathology. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2018;8(3). doi:10.1101/cshperspect.a028936.

4. Zivadinov R, Cox JL. Neuroimaging in multiple sclerosis. International Review of Neurobiology. 2007;79:449–474. doi:10.1016/S0074-7742(07)79020-7.

5. Graham SL, Klistorner A. Afferent visual pathways in multiple sclerosis: a review. Clinical & Experimental Ophthalmology. 2017;45(1):62–72. doi:10.1111/ceo.12751.

6. Kerbrat A, Gros C, Badji A, et al. Multiple sclerosis lesions in motor tracts from brain to cervical cord: spatial distribution and correlation with disability. Brain. 2020;143(7):2089–2105. doi:10.1093/brain/awaa162.

7. Mirmosayyeb O, Nabizadeh F, Moases Ghaffary E, et al. Cognitive performance and magnetic resonance imaging in people with multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2024;88:105705. doi:10.1016/j.msard.2024.105705.

8. Frohman EM, Frohman TC, Zee DS, McColl R, Galetta S. The neuro-ophthalmology of multiple sclerosis. Lancet Neurology. 2005;4(2):111–121. doi:10.1016/S1474-4422(05)00992-0.

9. Tornes L, Conway B, Sheremata W. Multiple sclerosis and the cerebellum. Neurologic Clinics. 2014;32(4):957–977. doi:10.1016/j.ncl.2014.08.001.

10. Keegan BM, Absinta M, Cohen-Adad J, et al. Spinal cord evaluation in multiple sclerosis: clinical and radiological associations, present and future. Brain Communications. 2024;6(6). doi:10.1093/braincomms/fcae395.

11. Gutrecht JA, Zamani AA, Salgado ED. Anatomic-radiologic basis of Lhermitte's sign in multiple sclerosis. Archives of Neurology. 1993;50(8):849–851. doi:10.1001/archneur.1993.00540080056014.

12. Aharony SM, Lam O, Corcos J. Evaluation of lower urinary tract symptoms in multiple sclerosis patients: Review of the literature and current guidelines. Canadian Urological Association Journal. 2017;11(1–2):61–64. doi:10.5489/cuaj.4058.

13. Tota V, Briganti G, Ris L. Algorithms for the first-line management of bladder, bowel and sexual dysfunction in multiple sclerosis: Present and future. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2024;91:105884. doi:10.1016/j.msard.2024.105884.

14. Ojha A, Tommasin S, Piervincenzi C, et al. Clinical and MRI features contributing to the clinico-radiological dissociation in a large cohort of people with multiple sclerosis. Journal of Neurology. 2025;272(5):327. doi:10.1007/s00415-025-12977-6.

15. Barkhof F. The clinico-radiological paradox in multiple sclerosis revisited. Current Opinion in Neurology. 2002;15(3):239–245. doi:10.1097/00019052-200206000-00003.

16. Likitalo O, Kungshamn J, Bellmunt-Gil A, et al. Network Localization of Fatigue in Multiple Sclerosis. Annals of Clinical and Translational Neurology. 2026;13(4):676–687. doi:10.1002/acn3.70241.